دسته: کشاورزی و زراعت عوامل بیماری در تهاجم به گیاهان یكی از سه راهبرد ذیل را بر می گزینند ، نكروتروفی1 ، بیوتروفی2 و یا همی بیوتروفی3 نكروتروفها ابتدا سلول میزبان را می كشند و سپس محتوای آن را متابولیزه می كنند ، برخی از این عوامل بیماری دامنة میزبانی گسترده ای را در بر می گیرند و مرگ سلولی اغلب توسط سموم و یا آنزیمهایی رخ می دهد كه سوبسترای بخصوصی را مورد هدف قرار م
قیمت فایل فقط 4,900 تومان
پروتئین های مرتبط با بیماریزایی
فهرست مطالب
مقدمه و خلاصة موضوع........................................................................... 1
گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیكی دفاع گیاهی........................................ 3
فرضیة ژن در برابر ژن............................................................................ 5
جداسازی و مطالعة ژنهای مقاومت........................................................ 10
حوزه های ساختمانی فرآورده های ژنهای مقاومت............................... 13
تكرارهای غنی از لوسیون....................................................................... 14
مكانهای اتصال نوكلئوتیدها..................................................................... 16
لوسین زیپرها.......................................................................................... 18
حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I...................................... 20
پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS....................................... 21
گیرنده های كینازی در عرض غشاء....................................................... 22
شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی................... 23
ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی......................................................... 27
ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند........................................................ 31
رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی.......................................... 37
خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید............. 42
پروتئین های مرتبط با بیماری زایی........................................................ 45
گروه بندی پروتئینهای RR..................................................................... 48
خانواده PR-1......................................................................................... 49
بتا – 1،3 – گلوكانازها (خانواده PR-2)................................................. 50
كیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3).................... 51
پروتئین های شبه تا ماشین (خانواده PR-5).......................................... 52
مهار كننده های پروتئیناز (خانواده PR-6)............................................. 53
پروكسیداز ها (خانواده PR-9)............................................................... 54
دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اكسالات اكسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16)....................................................................................... 55
مهندسی مقاومت به بیماری ها................................................................ 57
فهرست منابع 67
پروتئین های مرتبط با بیماریزایی
(pathigenesis related proteins )
مقدمه و خلاصة موضوع
در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باكتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم كنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست كه ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند كه ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی كرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واكنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام كه منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اكسیژن واكنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واكنش فوق حساسیت ) . هرچند كه پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشتركی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است كه این ژنها در گونه های مختلف گیاهی كه سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یكی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای كنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة كلاسیك از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اكنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیكی فراهم آمده است . تا زمانی كه این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات كلاسیك قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت كه بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد كه تراریختی در آینده ای نزدیك در برنامه های اصلاحی وارد شود .
گیاه ، عامل بیماری و اساس ژنتیكی دفاع گیاهی
عوامل بیماری در تهاجم به گیاهان یكی از سه راهبرد ذیل را بر می گزینند ، نكروتروفی[1] ، بیوتروفی[2] و یا همی بیوتروفی[3] . نكروتروفها ابتدا سلول میزبان را می كشند و سپس محتوای آن را متابولیزه می كنند ، برخی از این عوامل بیماری دامنة میزبانی گسترده ای را در بر می گیرند و مرگ سلولی اغلب توسط سموم و یا آنزیمهایی رخ می دهد كه سوبسترای بخصوصی را مورد هدف قرار می دهند. Pythium و Botrytis نمونه هایی از نكروتروفهای قارچی هستند . سایر نكروتروفها سمومی تولید می كنند كه میزبان گزینشی[4] دارند ، بطوریكه این سموم فقط روی دامنة محدودی از میزبانهای گیاهی مؤثر می باشند . در مورد این گروه از عوامل بیماری ، مقاومت گیاهی از طریق حذف و یا تغییر تركیب مورد هدف سم و یا از طریق سم زدایی قابل حصول است . به عنوان مثال ژن Hml در ذرت سبب مقاومت به قارچ لكة برگی Cochiobolus carbonum می شود . Hml یك آنزیم ردوكتاز را كد می كند كه سم HC[5] حاصل از C.carbonum را خنثی می سازد .
اوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف به سلولهای زنده حمله می كنند و سوخت و ساز سلولی را در جهت رشد و تكثیر خود تغییر می دهند . تشكیل اشكالی به صورت جزایر سبز رنگ روی برگهای پیر در پیرامون آلودگی بیوتروفی مربوط به قارچهای زنگ و سفیدك پودری نشان دهندة اهمیت زنده نگه داشتن سلولهای میزبان در طی ارتباط نزدیك بین عامل بیماری و گیاه است . بیوتروفها تنها روی یك و یا تعداد محدودی از گونه های مربوط بیماری ایجاد می نمایند . در مقابل قارچهای همی بیوتروف از قبیل جنسهای Phytophtora و Cilletotrichum در مراحل بعدی آلودگی ، سلولهای پیرامون را در میزبان می كشند . به علت طبیعت اختصاصی عمل كردن عوامل بیماری بیوتروف و همی بیوتروف تعجب آور نیست كه تغییر كوچك در هر یك از طرفین ( میزبان یا عامل بیماری ) سبب بر هم خوردن تعادل گردد . ناسازگاری بین عامل بیماری و میزبان اغلب منجر به فعال شدن پاسخهای دفاعی گیاه از قبیل مرگ موضعی سلول میزبان یا واكنش فوق حساسیت ( HR ) می شود .
فرضیة ژن در برابر ژن
در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باكتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . هرچند كه پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشتركی نیز بین آنها وجود دارد كه مهمترین آنها این است كه عمل ژنهای R به ژنوتیپ عامل بیماری بستگی دارد . عوامل بیماری بطور بالقوه دارای توانایی ایجاد پیامهای گوناگون می باشند كه به نحوی مشابه تولید آنتی ژنها توسط عوامل بیماری پستانداران می باشد . برخی از این پیامها توسط بعضی از گیاهان شناسایی می شوند . اگر ژن مربوط به بیماری در عامل بیماری پیامی را ایجاد كند كه منجر به القاء یك پاسخ دفاعی قوی از سوی ژن R در گیاه گردد در آن صورت به آن ژن غیر بیماریزا[6] (Avr) گویند . اما باید توجه داشت كه در صورت عدم وجود ژن R در میزبان ، ژن Avr سبب ایجاد بیماری خواهد شد . عمل اختصاصی ژنهای R در میزبان در برابر ژنهای Avr در عامل بیماری نخستین بار توسط فلور كشف شد و متعاقب آن واژه مقاومت ژن در برابر ژن[7] مطرح گردید . فلور پیشنهاد كرد در گیاه ژنی وجود دارد كه در هنگام مواجه با عامل بیماری ، پاسخ دفاعی را القاء می نماید . اگر این ژن غایب و یا غیر فعال باشد ، گیاه نسبت به تهاجم عامل بیماری حساس خواهد بود . اما ، ژنهای مقاومت فقط در برابر انواع مشخصی از نژادهای عامل بیماری مؤثر می باشند . بنابراین عامل بیماری بایستی دارای ژنی باشند كه محصول آن به طور مستقیم و یا غیر مستقیم با فرآوردة ژن مقاومت گیاهی بر هم كنش نشان دهد كه این ژنها در عامل بیماری به عنوان ژنهای غیر بیماریزا (Avr) نامیده شدند ، زیرا وجود آنها مانع توسعة عامل بیماری در حضور ژن مقاومت می شود . از این رو گیاهی كه دارای یك ژن مقاومت مخصوص باشد فقط در برابر نژادی از عامل بیماری مقاومت نشان می دهد كه واجد ژن معینی باشد كه فرآوردة آن باعث بر هم كنش پاسخ دفاعی شود . اگر عامل بیماری فاقد ژن غیر بیماریزایی مناسب باشد ، آنگاه هیچ گونه پاسخ دفاعی در گیاه رخ نخواهد داد و حتی علی رغم حضور ژنهای مقاومت بالقوه ، عامل بیماری گسترش خواهد یافت . مفاهیم ژن مقاومت در گیاه و ژن غیر بیماریزایی در عامل بیماری و در نتیجة پاسخ مقاومت ، اساس فرضیة ژن در برابر ژن را تشكیل می دهد . فرضیة ژن در برابر ژن مكانیسمی را پیشنهاد می نماید كه فرآوردة ژن مقاومت در گیاه از طریق بر هم كنش با فرآوردة ژن غیر بیماریزا به حضور آن پی می برد . به علاوه ژن مقاومت باید دارای توانایی انتقال پیام[8] ناشی از مكانیسم شناسایی به سیستم دفاعی گیاه باشد كه این امر احتمالاً از طریق یك مكانیسم پیام رسانی صورت گرفته و منجر به بیان ژنهایی می شود كه مانع رشد و گسترش عامل بیماری در بافتهای آلوده می شود .
مدل ژن در برابر ژن برای اكثر عوامل بیماری بیوتروف از جمله قارچها ، ویروسها ، باكتریها و نماتد ها صدق می كند . اعتقاد بر این است كه خاستگاه هر گونه گیاهی جایی است كه در آن بیشترین تنوع ژنتیكی موجود بوده و از این رو گیاهان همراه با عوامل بیماری تكامل پیدا كرده اند . بر این اساس برنامه های اصلاحی می تواند به سمت شناسایی ژرم پلاسم مقاوم در خویشاوندان وحشی گونه های زراعی سوق پیدا نماید . به غیر از مدل فلور ، چندین مدل ژن در برابر ژن ارائه گردیده است و با ایجاد لاین های ایزوژن مقاوم و حساس می توان تفاوت های آزمایشی ناشی از تغییر زمینة ژنتیكی را به حداقل رساند . با استفاده از این گونه بر هم كنشها اولین ژنهای R و Avr و Arabidopsis thaliana جداسازی شد . این گیاه در طی سالهای گذشته به عنوان یك سیستم مدل به نحو گسترده ای برای مطالعه بر هم كنش گیاه – عامل بیماری مورد استفاده قرار گرفته است .
هنگامی كه یك ژن Avr و یك ژن R مختص به آن تظاهر می یابند پاسخ دفاعی قوی در گیاه القاء می شود . وجه مشخصه اكثر بر هم كنش های ژن در برابر ژن، ظهور پاسخ فوق حساسیت (HR) است كه در آن سلولهای واقع در مجاورت عامل بیماری دچار مرگ برنامه ریزی شده[9] می شوند . این واكنش به عنوان بخشی از پاسخ دفاعی كلی محسوب می شود . ویژگی های دیگر پاسخ مقاومت عبارتند از تولید متابولیك های ضد میكروبی ( تحت عنوان فیتوآلكسین ها[10] ) ، تولید آنزیم هایی كه می توانند برای عامل بیماری مضر ( باشد مانند كیتینازها[11] و گلوكانازها[12] ) و تقویت دیواره سلولی گیاهی در ناحیة آلوده شده . علاوه بر این پاسخهایی نیز بروز می یابند كه گمان می رود در انتقال پیام دفاعی نقش دارند كه از آن جمله می توان به جریان Ca2+ و سایر جریان های یونی ، تغییر فسفوریلاسیون پروتئینها ، تولید گونه های اكسیژن واكنشی[13] از قبیل سوپراكسیداز و تولید و یا آزاد سازی اسید سالیسیلیك[14] اشاره نمود .
باید توجه داشت كه بسیاری از پاسخ های بیوشیمیایی فوق الذكر در غیاب بر هم كنش ژن در برابر ژن و در بر هم كنشی كه طی آن بیماری توسعه می یابد ، نیز القاء می شوند . پاسخ هایی از قبیل بیان كیتیناز و بیوسنتز فیتو آلكسین ، نرخ رشد عامل بیماری را كاهش می دهند ولی آن را متوقف نمی سازند . بر عكس ، ژنهای R سبب فعال شدن دامنه وسیعی از پاسخ های دفاعی شده و در نتیجه موجب مقاومت مؤثر در برابر عامل بیماری می شوند . الیسیتورهای نژاد – اختصاصی[15] در اثر بیان ژنهای Avr تولید می شوند كه باید بین اینها و الیسیتورهای نژاد – غیر اختصاصی[16] تمایز قائل شد . الیسیتورهای نژاد – غیر اختصاصی ، پاسخ هایی از قبیل سنتز فیتوآلكسین ها را القاء می كنند كه بیماری را به حداقل می رسانند ، اما اینگونه الیسیتورها در گروه متمایز و متفاوتی از الیسیتورهای ناشی از ژنهای Avr قرار می گیرند كه سبب القاء پاسخ دفاعی از سوی ژنهای R می شوند .
جهت دریافت فایل پروتئین های مرتبط با بیماریزایی لطفا آن را خریداری نمایید
قیمت فایل فقط 4,900 تومان
برچسب ها : پروتئین های مرتبط با بیماریزایی , طرح توجیهی پروتئین های مرتبط با بیماریزایی , دانلود پروتئین های مرتبط با بیماریزایی , بیماریزایی , پروتئین های مرتبط , گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیكی دفاع گیاهی , پروتئین , دامپروری , فرضیة ژن در برابر ژن , پروتئین های مرتبط با بیماری زایی , حوزه مشابه گیرنده های , شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی , گیرنده